第117章 重塑化学(1/2)

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立:我回顾过去,您讲的很多内容都是“下次再说”,然后就提也不提,已经有好多个下次了,比如肝脏的的激素灭活功能,激素是如何调节代谢的,精神疾病,还有上次提到的基底核。

梦:确实如此。过去有很多五行系统的内容没有学习,勉强讲解了你们也会一知半解,还不如不讲。如今五行系统已经完毕,可以逐步完善过去的漏洞了。比如激素的作用已经分散在各系统中补充很多了,以后会陆续补充。

立:我们今天学习什么呢?

梦:还是延续钙离子的学习吧。

强:在肝脏外甲状腺激素与降钙素没有了互相制约的关系,互相会不会扯后腿?

梦:在肝脏外,降钙素与甲状腺激素的目的不同,二者不再争夺钙离子的管理权,甲状腺激素的工作重心转为调控代谢的效率,对钙离子的影响有限,提高血钙的职责主要由“升钙素”负责。在肝脏外,降钙素与甲状腺激素不再是互相制约的关系,反而降钙素与升钙素形成互相制约的关系。升钙素在制约降钙素的同时,也在制约甲状腺激素,当升钙素升高时,降钙素减少,甲状腺激素同时降低。

强:您上一节学习了在肝脏内部降钙素与甲状腺激素对钙离子的调控,属于木系统的内部业务。甲状腺是不是还有外部业务?

梦:甲状腺的外部业务就是甲状旁腺的功能,由甲状旁腺负责血钙的调控。当血钙浓度降低时,甲状旁腺细胞的细胞膜上的钙敏感受体被激活,促使甲状旁腺分泌升钙素,促进肾脏对增加钙离子的重吸收和磷的排放,从而使血钙升高;当血钙浓度升高到正常水平时,甲状旁腺分泌的升钙素减少,肾脏恢复正常的钙磷排泄。升钙素与血钙浓度、血镁浓度、血磷浓度和维生素d息息相关。

强:我知道维生素d参与肠道对钙离子的吸收,能增加血钙浓度,对升钙素有利,而血镁来参一脚是为了什么?

梦:甲状旁腺细胞具有特殊的钙敏感受体,能够精确感知细胞外液中血钙浓度的微小变化。当血钙浓度低于正常范围,钙敏感受体被激活,触发甲状旁腺细胞工作。镁离子是合成升钙素的催化酶,能促进升钙素合成,没有镁离子就无法合成升钙素。镁离子是钙离子是前位因子,缺镁就会缺钙,升钙首先要补镁。甲状旁腺对镁离子非常重视,但甲状旁腺只是4个豆子大的小企业,提供的岗位有限,所以镁离子也不能太多,血镁过量同样有害,高钙低镁才是血液的健康状态。

强:镁离子在细胞内是乖宝宝,在血液中又变成淘气鬼。血镁高了有什么危害?

梦:镁离子与钙离子的作用相反,镁离子能降低神经、骨骼肉、平滑肌和心肌的兴奋性,使神经和肌细胞得到休息。如果镁离子浓度过高,就会形成过度休息,过度休息就是懒惰。神经懒惰会出现出现嗜睡、昏迷等意识障碍,还会影响抑制呼吸。骨骼肌懒惰产生肌肉收缩无力,筋腱懒惰会腱反射减弱;心肌细胞懒惰,导致心动过缓、房室传导阻滞,甚至心脏骤停。平滑肌懒惰会抑制胃肠道平滑肌的收缩,导致胃肠蠕动减慢,消化能力减弱。肠道对钙的吸收本就效率低,被镁离子减弱后就基本断绝了对钙吸收,使血钙降低。所以血液需要维持高钙低镁的环境,高镁会导致缺钙。

强:这么看来,高镁和低镁都会促进升钙素的分泌?

梦:这其中具有本质的区别,低镁促进甲状旁腺分泌升钙素是正常代谢活动;而高镁断绝了肠道的钙源形成缺钙,这时甲状旁腺分泌的升钙素属于事故后挽救行为,是病态。血液中是高钙低镁的环境,这里的高低都是相对的,是钙镁的正常浓度范围。成年人血清中总钙的正常范围是2.25-2.58mmol\/L,因钙离子的水溶性低,组织液中离子钙的正常范围是1.10-1.34mmol\/L。血清镁离子的正常范围一般为0.75-1.05mmol\/L,细胞内需要高镁低钙的环境,细胞内镁离子浓度约为2.6mmol\/L作用,而细胞内游离钙离子浓度约为0.1-0.2mmol\/L。

强:血磷与升钙素有什么关系呢?

梦:我们过去讲了物质在水中的溶解度由离子性的亲和力决定,亲和力越高溶解度越差,磷酸基和钙离子都具有较高的亲和力,所以二者相遇很容易形成沉淀,进而降低血钙的浓度。在酸性条件下磷酸钙很容易析出结晶体,而在碱性条件下磷酸钙以磷酸氢钙和磷酸二氢钙的形式存在,具有更高的水溶性。血液恰恰是弱碱性的,磷酸钙的溶解度较高,而磷酸钙被排入尿管中,丧失了碱性环境,随着肾重吸收的尿液浓缩,磷酸钙很容易结晶析出形成结石,而在血液中则没有结石。但血液中的磷酸氢钙多了仍然是不小的风险,所以升钙素增加血钙的同时要把磷排出,一旦磷酸氢钙浓度超标就会沉积在软组织和心血管中,沉积导致血钙下降,升钙素分泌减少。钙沉积在组织中是有害的,使组织失去弹性,形成动脉硬化。所以血磷也是调控升钙素的指标,当血磷升高就要及时排出,形成血磷促进升钙素的分泌。

强:终于系统地了解了升钙素的启动机制,维生素d和低血镁是对甲状旁腺保持正常的血钙是有利的,而高血镁和高血磷对甲状旁腺的功能发挥是有害的。尤其是血镁,高和低的影响都不好。

梦:镁很好诠释了平衡的“精髓”,平衡就是“中庸”之道。钙离子是激进的,需要镁离子的制衡,镁离子是保守的,不求有功,但求无过。高镁断绝了肠道的钙源,低镁阻断了肾对钙的回收,长期高镁和低镁的结果都是缺钙。镁离子在生命系统相当于市场的指示剂,镁离子多了就说明五行企业正处于下坡路,细胞活性下降,劳动市场进入萧条期。

强:什么是劳动市场的萧条期?

梦:血钙的作用是产生神经和肌肉的兴奋性,当钙离子不足,兴奋性就会下降;当血磷流不足,细胞合成的Atp能量会降低,进一步降低细胞活性。钙、磷不足的后果是全身细胞代谢降低,就像发生了经济危机。代谢降低又使全身细胞的供应不足,身体开始虚弱。僵尸社会遇到经济危机是如何解决的?

立:基本是三板斧:政府增加财政支出,加大基础设施建设;出台产业扶持政策,鼓励新兴产业和产业升级;出台货币政策,量化宽松,降低利率,刺激消费。生命系统是如何应对市场萧条的?

梦:鼓励农民进城,扩大市场的规模和范围。市场萧条的原因是缺钙、缺磷,僵尸身体哪里钙磷最多呢?

立:当然是骨骼。

梦:对,水系统是农业,骨骼中的钙磷就是农民。当缺钙、缺磷时,如果不能通过肠道吸收和肾重吸收增加钙磷,那么只能从骨骼提供。这时甲状腺激素和升钙素能促进破骨细胞开放,释放骨钙补充血钙。短期内大量“钙磷”农民工进城是有代价的,导致农村形成无数的空巢区,形成骨质疏松。当羟基磷灰石被破骨细胞输送进入血液,形成大量的血钙、血磷,还有血镁、血铁、血锌。虽然进入血液的羟基磷灰石对骨骼来说只是沧海一粟,但形成的离子数量如潮水一样涌入五脏六腑,远远超过了用工需求。

强:您讲的不像农民工进城,更像难民。

梦:或许吧!许多农民工见识了外面的花花世界,就不再想回老家务农。过量的钙磷无孔不入,什么工作都干,什么工厂都进,迅速激活了市场经济,进入短暂而虚假的繁荣。

强:用工荒解决了,市场繁荣了,为什么繁荣短暂而虚假?

梦:与市场萧条期完相反,血钙浓度过高使神经、肌肉、筋腱过度兴奋,过度兴奋的后果过度疲劳,进而兴奋性抵抗。钙离子对钠离子内流有竞争性抑制作用,血钙升高时,钠离子内流相对减少,使神经肌肉细胞的兴奋性阈值升高,导致肌肉收缩无力,患者可能出现肢体软弱、乏力等症状。长期高血钙会促使钙盐在血管壁沉积,导致血管钙化,使血管弹性降低,硬度增加,进而引起血压升高。血管钙化还会增加动脉粥样硬化的发生风险,影响心脏、大脑等重要器官的血液供应,引发心脑血管疾病。

强:我又是真在怀疑,您究竟是在讲生化理论呢,还是在社会学呢,钙、镁、磷这些元素真的像是有感情的生命。

梦:万物皆有灵。在宏观的视角下各种元素都是死物,僵尸在星球的视角中同样如死物;在夸克的尺度每个原子又如庞大的星球,僵尸又如浩瀚的宇宙。一切差异都是不同视角产生的错觉。

强:钙离子与镁离子为什么总纠结在一起?在细胞内钙离子能抢占镁离子位置,阻碍镁离子的发挥作用。

梦:钙离子与镁离子具有很微妙的关系。在细胞内钙离子的目的是进入钙库,钙库的作用是操控内质网来完成加工生产,内质网就像大型的精密加工机床,而钙离子就是操作机床的高级钳工。钙离子是精细操控的大师,负责dNA的代谢转录;而镁离子是普通钳工,负责蛋白质的合成调控,辅助蛋白质酶完成生化反应。二者的分工不同,钙离子并不是有意给镁离子捣乱,而是钙离子的级别高,镁离子遇见钙离子会主动让座。你懂什么是达者为师吗?你懂什么是尊师重道吗?

强:懂了。细胞内那么多离子,唯独钙离子有专门的钙库居住区,原来是对高级钳工的优待。我过去还在怀疑:明明细胞内镁离子的贡献更大,为什么镁离子在钙离子面前低一级。原来是普通“钳工”对“大师”的尊重。为什么钙离子占据镁离子的位置,蛋白质的功能就失效了?

梦:因为钙与酶的执行的标准不同,钙离子的能力就像用微雕的钻头绣花,而镁离子的能力是用大型钻头开山裂石,当钙离子占据了镁离子的位置后,小钻头做的精细但没有大钻头的工作面面大,效率低。所以钙离子占据镁离子的位置,并不是无所事事,而是用手术刀砍树,效果聊胜于无。

强:钙离子和镁离子都是2+价的同族元素,为什么有这么大差别?

梦:钙离子与镁离子看似很像,实际二者天壤之别。僵尸的化学科技树点歪了就是麻烦,如何给你解释呢?还是用氦原子举例吧,我过去讲过氦原子内部的2个电子进入原子的极轴,形成1条慢键,而钙离子内部相当于有2条类似慢键的轨道,其实并不是慢键,而是极键。

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