第116章 钙进钙出（2/2）

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梦：不是。细胞内线粒体的数量因细胞类型和生理功能而异。由于Atp能量的运输依靠扩散作用，为了尽快将Atp运输至需要的位置，线粒体采用多点分布的方式供应能量，普通细胞的线粒体有几百个。在肝细胞内进行多种代谢活动，需要大量的能量供应，肝细胞中大约含有1000-2000个线粒体。心肌细胞持续进行有节律的收缩活动，需要消耗更多的能量，其线粒体数量也更多，通常心肌细胞含有约5000个线粒体，以保证心脏持续有力地泵血。卵细胞中的线粒体数量最多，为了受精卵在早期发育得到充足的能量，线粒体可达数十万个。而成熟的红细胞线粒体最少，为携带更多的血红蛋白腾出空间，也为了避免监守自盗消耗氧气，红细胞彻底阉割线粒体。

强：血液中的氧气是如何进入组织细胞的？

梦：当血液流经组织毛细血管时，由于组织细胞内的氧气不断被消耗，其氧气分压低于血液中的氧气分压，氧合血红蛋白便会释放出氧气，以物理溶解的方式进入血浆。血浆中的氧气通过组织毛细血管壁扩散到组织液中，然后再从组织液扩散进入组织细胞。在组织液中氧气从高浓度区域向低浓度区域扩散，不需要消耗细胞的能量，属于被动运输中的自由扩散方式。

强：氧气从血液至细胞的中间路途中，氧气完全是裸露的，会形成氧化应激的原因吗？

梦：不会。正常生理状态下，氧气从血液进入组织液再到细胞是一个有序的过程。机体存在完善的抗氧化防御系统，包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶等抗氧化酶，以及维生素 c、维生素 E、谷胱甘肽等抗氧化物质。这些物质能够及时清除少量产生的活性氧，使活性氮的产生和清除处于动态平衡，不会导致氧化应激的发生。

强：氧气进入细胞后，是如何进入线粒体的？

梦：由于细胞内的线粒体不断消耗氧气进行有氧呼吸，使得线粒体内部的氧气浓度低于细胞质基质中的氧气浓度。在这种浓度差的驱动下，氧气以自由扩散的方式穿过线粒体的外膜和内膜。线粒体的外膜和内膜对氧气具有良好的通透性，允许氧气分子自由通过，从而使氧气能够顺利进入线粒体基质，参与有氧呼吸的第三阶段，与氢结合生成水，并释放大量能量。

强：如果进入细胞内的氧气与葡萄糖不均衡，氧气过多会诱导氧化应激，葡萄糖过多则糖酵解后丙酮酸过量产生代谢酸中毒。氧气与葡萄糖是如何平衡的？

梦：氧气是通过自由扩散进入细胞的，氧气是不能精细调控的，氧气与葡萄肉的平衡由胰岛素来调节。胰岛素一方面促进细胞摄取葡萄糖，另一方面抑制肝脏葡萄糖的输出，同时还能调节细胞内的代谢途径，促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化为脂肪等，从而降低血糖水平，间接调控细胞对氧气的利用，达成糖与氧的均衡。

强：当肝细胞不能自我平衡时，如何呼叫激素支援呢？

梦：单一的细胞失衡属于偶发事件，不会得到激素支援，这种情况被认为是细胞单体的能力不足，会执行细胞凋亡程序，进行细胞更新。只有细胞内的失衡成为普遍现象，才能形成民意被重视，由肝脏统一发出激素需求。

强：当肝细胞内的钙离子过多时，肝脏如何操作呢？

梦：当普遍肝细胞内的钙离子绝对超标时，肝细胞通过迷走神经将信息反馈给下丘脑，通过甲状腺激素释放素促甲状腺激素对甲状腺下达开工指令，甲状腺收到指令由c细胞分泌降钙素。

强：如果细胞内的钙离子相对过多，肝脏如何操作呢？

梦：细胞内的钙离子相对较多属于能量缺乏暂时情况，只要细胞通过休息，恢复能量供应自然就解决了，所以肝脏没有反应。如果是胰岛素抵抗和供养不足导致能量供应不足，职责不在木系统，解决方案在火系统和金系统，肝脏无能为力。

强：降钙素是如何发挥降钙作用的？

梦：降钙素通过三个方面降低血钙，首先是抑制骨钙释放，其次降低肾脏对钙的重吸收，然后抑制胃肠道对钙的吸收。降钙素可以抑制破骨细胞的活性，减少破骨细胞的数量，从而抑制骨吸收，阻止骨盐溶解，使骨骼中钙盐沉积增加，血钙降低；降钙素还能促进成骨细胞的活性，加速骨的形成，进一步降低血钙水平。降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠、氯等电解质的重吸收，使这些离子从尿中排出增多，从而降低血钙和血磷。当血钙的含量降低，通过钙通道进入细胞的钙离子就会减少。

强：当肝细胞内的钙离子过少时，肝脏如何操作呢？

梦：当普遍肝细胞内的钙离子不足时，肝细胞通过胆汁酸向丘脑传递信息，形成下丘脑-垂体-甲状腺轴途径，对甲状腺下达开工指令，促进甲状腺释放甲状腺激素。

强：甲状腺激素如何提高细胞内的钙离子呢？

梦：因细胞外的钙浓度大于细胞内，增加钙离子浓度相对简单，甲状腺激素主要通过增加钙离子通道的活性，来增加细胞内的钙离子。甲状腺激素能促进L-型钙离子通道蛋白发生磷酸化修饰，通道的构象改变增加了开放概率和开发时间，促进更多的钙离子内流。甲状腺激素可增强胃肠道对钙离子的吸收，从源头增加血钙浓度。甲状腺激素在维持钙离子平衡方面具有重要作用，其分泌异常可能会导致钙离子代谢紊乱。

强：怎么感觉哪里不对呢，您讲的钙离子过多和过少的反应途径是相同的，都是通过促甲状腺激素下达指令，促进甲状腺分泌。但是，分泌降钙素的同时能分泌甲状腺激素，同理分泌甲状腺激素的同时也能分泌降钙素。

梦：很好，你能发现这一点。肝细胞内钙浓度是甲状腺激素的开关，肝细胞内钙离子过低能促进甲状腺激素分泌，钙过高同样有促进作用。降钙素和甲素的分泌原理虽然不同，实则结果相同。虽然分泌的结果相同，但两种激素发挥的作用不同。甲状腺激素作用于靶细胞时，需要与靶细胞内的甲状腺激素受体结合，启动一系列的信号转导过程，调节基因表达和细胞代谢。神经系统可以通过影响靶细胞内的信号转导通路、甲状腺激素受体的表达水平等，来调节靶细胞对甲状腺激素的敏感性和反应性。当干细胞需要降钙素发挥降钙作用时，神经会对甲状腺激素进行抑制。同理，肝细胞需要甲状腺激素发挥升钙作用时，由胆汁酸抑制降钙素的作用。只有在肝脏内，有神经和胆汁酸的调控，甲状腺激素和降钙素才能形成一对作用相反，同时又相互促进的作用。而在肝脏外的其他位置，则没有这种关系。在肝脏外，降钙素则与升钙素形成制约的关系，调节血钙的平衡。

强：我好像发现了一个秘密。甲状腺激素分泌的条件是肝细胞内的钙离子不足，如果肝细胞钙离子不足长期得不到解决，是不是就会促进甲状腺激素不断分泌，形成甲亢？

梦：是的，就是这样。不是甲亢引起缺钙，肝细胞缺钙引起甲亢。这个因果关系对治疗甲亢非常重要。僵尸的下医一直在研究如何降低甲状腺激素的影响，属于力量没有用在正确的点上，属于自残的治疗方法，并不能减少甲状腺的分泌。只要纠正肝细胞的钙含量，甲亢就治愈了。

强：既然甲状腺激素能增加肝细胞的钙含量，为什么会甲亢呢？

梦：在肝脏中，甲状腺激素与降钙素是同时存在的，且作用相反。想要甲状腺发挥作用，就要抑制降钙素，想要降钙素发挥作用，就要抑制甲状腺激素。如果抑制作用失效，或者起到反抑制效果，就会形成甲亢或甲减。

强：我明白了，如果肝脏内需要甲状腺激素发挥升钙作用时，如果肝脏内的胆汁酸不足或者神经抑制甲状腺激素的受体，那么肝细胞的低钙情况得不到解决，肝细胞形成甲亢。

梦：很好，基本是这样。影响甲状腺激素的神经主要是基底核，连接基底核与丘脑的神经纤维始终处于兴奋状态，相当于一直向丘脑发送激素援助信息。甲亢的本质是肝脏功能激活了基底核的神经通路，导致基底核多巴胺能系统功能失衡，进而影响患者的精神状况和运动功能。你再把甲减也分析了吧。

强：好的。如果肝脏内需要降钙素发挥作用时，如果肝脏内存在胆汁酸，或者甲状腺激素没有被神经抑制，那么肝细胞的高钙情况得不到解决，肝脏就不会向下丘脑发送激素需求信息，因而形成甲减。

梦：非常好，就是这样。降钙素的启动信号属于神经传导，当肝细胞内钙离子绝对过量时，肝脏会通过基底核向下丘脑发送激素支援信息。甲减属于神经损伤造成的信息传递障碍，根源在基底核与丘脑的连接通路，所以甲减患者出现记忆力减退、注意力不集中、反应迟钝、嗜睡等症状。甲状腺激素的缺失会进一步影响神经细胞和神经纤维的髓鞘，延迟神经传导。治疗甲减的方向是基底核的神经通路，恢复肝脏的神经信息传递，降低肝细胞的钙离子水平，甲减就治愈了。而下医一直在为患者补充外源甲状腺激素，属于治标不治本，顶多维持甲减不恶化，而不能治愈。

强：看来基底核的作用还真不小，您能详细讲解它的功能吗？

梦：下次吧，今天讲的够多了，你该休息了。

强：谢谢您的指导。